«РМЖ. Мать и дитя»
ISSN 2618-8430 (Print), 2686-7184 (Online)

Выбор рациональной терапии кандидозного вульвовагинита, вызванного резистентными штаммами Candida spp.



Импакт фактор - 0,458*
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

РМЖ «Мать и дитя» №3 от 09.10.2019 стр. 187-193
Рубрика: Акушерство
В последнее десятилетие наблюдается рост частоты C. non-albicans в этиологии кандидозного вульвовагинита (КВВ) (24–29%). Грибы рода Candida spp. характеризуются снижением чувствительности к препаратам азолового ряда в среднем в 2 раза и наличием к ним перекрестной резистентности. Выбор тактики ведения пациенток с КВВ должен быть дифференцированным в зависимости от клинической формы заболевания (острая, рецидивирующая) и его этиологии (определение вида Candida spp. культуральным методом). При выявлении C. non-albicans или не чувствительных к азолам C. albicans, а также в отсутствие возможности идентификации возбудителя, при выборе противогрибковых средств для лечения КВВ следует отдавать предпочтение полиеновому антибиотику (натамицину), в т. ч. у беременных женщин и в период кормления грудью. Эффективность лечения острого неосложненного КВВ натамицином вагинально по 100 мг 1 р./сут в течение 3 дней составляет 67–85%, 6 дней — 86–95%. Средством первой линии терапии при РКВВ, вызванных C. non-albicans, является натамицин (по 100 мг/сут вагинально курсом 6–12 дней). Эффективность лечения отдельного эпизода составляет 88–94%. Продолжение терапии в супрессивном режиме в течение 6 мес. по 100 мг 1 р./нед. позволяет добиться профилактики рецидивов у 98% пациенток и статистически значимо выше по сравнению с азолами. Использование натамицина у беременных женщин приводит к клиническому выздоровлению, способствует сохранению полученного результата на протяжении всей беременности и сокращению частоты осложнений беременности. Ключевые слова: кандидозный вульвовагинит, Candida albicans, Candida non-albicans, биопленки, рецидив, беременность, антимикотическая терапия, натамицин, Примафунгин.
Для цитирования: Дикке Г.Б. Выбор рациональной терапии кандидозного вульвовагинита, вызванного резистентными штаммами Candida spp. // РМЖ. 2019. №3. С. 187-193
Введение Кандидозный вульвовагинит (КВВ) — наиболее часто встречающийся тип воспалительных заболеваний нижнего отдела полового тракта, составляющий 20–25% в их структуре, при этом 70–75% женщин имеют КВВ хотя бы 1 раз в жизни, 45–50% — 2 раза и более, у 14–28% отмечается рецидивирующее течение заболевания [1, 2]. Среди беременных женщин КВВ встречается значительно чаще и достигает 60,8%. Наиболее уязвимым является возраст беременных 26–30 лет, когда развитие КВВ наблюдается у 37% из них [3]. Многие авторы отмечают недостаточную эффективность лечения КВВ и его зависимость от таких факторов, как вид возбудителя, резистентность к лекарственным средствам (ЛС), продолжительность курса, преморбидный фон и многое другое, что определяет актуальность рекомендаций по наиболее оптимальному выбору терапии КВВ в современных условиях. Данный обзор призван определить рациональный выбор ЛС для терапии острого и рецидивирующего КВВ, вызванного резистентными штаммами Candida spp. Поиск публикаций осуществлялся в базах открытого доступа Medline, PubMed, Current Contents, Popline, EMBASE, е-library. В обзор включен 41 источник. Результаты исследований подвергались сравнению и обобщению. Современные представления об этиологии и патогенезе КВВ КВВ возникает при инвазии грибов в поверхностный слой эпителия влагалища, что приводит к развитию воспалительной реакции слизистой оболочки при участии лейкоцитов и макрофагов. Известно около 200 видов Candida spp., но только 5 из них наиболее часто связаны с КВВ: C. albicans, C. glabrata, C. tropicalis, C. krusei, C. parapsilosis [4]. В патогенезе рецидивов КВВ играют роль такие факторы, как изменение вирулентности грибов и формирование биопленок, снижение местного иммунного ответа против грибковой инфекции и повышение устойчивости Candida spp. к используемым ЛС [5]. К основным факторам вирулентности C. albicans относятся адгезивность к эпителиальным клеткам и продукция фосфолипазы и протеиназы. Максимальную способность адгезии к клеткам эпителия влагалища проявляют C. tropicalis (63,7%) и C. glabrata (60,2%) [6]. Именно эти виды грибов имеют высокую активность фосфолипазы, что определяет их способность продуцировать биопленки [7, 8]. Значительную активность протеиназы отмечают среди C. albicans, C. tropicalis и C. glabrata [9]. Этот фермент разрушает мембраны клеток, приводит к деградации структурных и иммунологических защитных белков и к колонизации грибами тканей хозяина [8]. Одним из проявлений вирулентности Candida spp. является образование биопленки, которая позволяет противостоять иммунной защите хозяев и противогрибковой терапии, а также способствует формированию резервуара инфектов. Скорость формирования биопленки у C. tropicalis выше, чем у C. albicans [7]. Матрикс биопленки, представленный внеклеточным полимерным веществом, выделяемым микроорганизмами, рассматривается как ферментативный элемент, активно гидролизирующий биополимеры, обеспечивая выживание грибов [10], служит барьером для проникновения ЛС в клетку микроорганизма [8] и обеспечивает резистентность к ЛС [11]. В связи с этим после завершения курса лечения эрадикация микроорганизма может быть неполной. Это ведет к переходу воспалительного процесса в хроническую стадию и к рецидивам заболевания, причиной которых служит тот же штамм [5, 12]. Виды Candida, резистентные к современным этиотропным препаратам, и их выявление Проблема резистентности грибов к антимикотическим средствам обусловлена, во‑первых, их природной устойчивостью вследствие отсутствия взаимодействия ЛС с мишенью — клеткой гриба, во‑вторых, приобретенной резистентностью отдельных штаммов Candida spp., которая связана с мутациями грибов, развивающимися под влиянием лечения. Устойчивость к разным антимикотическим ЛС одной группы одновременно известна как перекрестная резистентность [13]. Виды Candida различаются по своей восприимчивости к наиболее часто используемым противогрибковым агентам. На сегодняшний день основным классом препаратов, используемых для лечения грибковых инфекций, являются азоловые соединения, к которым оказались высокочувствительны C. albicans, играющие ведущую роль в этиологии КВВ. По данным М.А. Pfaller et al., первичная устойчивость редко встречается у C. albicans (1,4%), C. parapsilosis (3,6%) и C. tropicalis (4,1%). Дозозависимую восприимчивость по сравнению с другими видами Candida демонстрирует C. glabrata (15,7%). Выраженная исходная устойчивость к азолам характерна для C. krusei (78,3%) [14]. Однако если в прошлые годы в структуре всех видов Candida доля C. albicans составляла 90%, то по данным, полученным в 2017 г., — 71%, в остальных 29% случаев выделялись C. glabrata, C. parapsilosis, C. tropicalis и др., которые более устойчивы к азолам [15]. Для сравнения: виды C. non-albicans встречались у 9,9% обследованных в 1988 г. и у 17,2% — в 1995 г. [16]. Сообщается, что изменяющаяся эпидемиология КВВ связана с естественным отбором менее чувствительных штаммов на фоне увеличения использования антибиотиков широкого спектра действия и эмпирического применения противогрибковых препаратов [9, 13]. В настоящее время наблюдается еще более проблемная область для азолов — тенденция к росту резистентности возбудителей, которые ранее были к ним чувствительны. Так, С.С. Bulik et al. указывают, что количество вагинальных изолятов C. albicans с повышенной минимальной ингибирующей концентрацией (МИК) к флуконазолу выросло в 2005–2007 гг. по сравнению с 1986–1989 гг. в 3 раза [17]. Если в исследовании I.W. Fong et al. в 1993 г. установлено, что C. albicans не проявляли устойчивости к клотримазолу, кетоконазолу и итраконазолу, то в работе J. Mohamadi et al. в 2014 г. выявлена резистентность грибов к итраконазолу (43%), кетоконазолу (35%), флуконазолу (34%) и клотримазолу (22%) [18]. Исследование О. Lortholary et al. показало, что виды Candida, устойчивые к флуконазолу, чаще выделялись после недавнего лечения (≤30 дней) препаратом (отношение шансов 2,17; 95% доверительный интервал (95% ДИ): 1,51–3,13; p
Литература
1. Paladine H.L., Desai U.A. Vaginitis: diagnosis and treatment. Am Fam Physician. 2018;97(5):321–329. PMID: 29671516.
2. Роговская С.И. К вопросу об оптимизации лечения вульвовагинального кандидоза. Доктор.ру. Гинекология. Эндокринология. 2014;1(89):25–32.
3. Nnadi D.C., Singh S. The prevalence of genital Candida species among pregnant women attending antenatal clinic in a tertiary health center in North-west Nigeria. Sahel Med J. 2017;20:33–37. DOI: 10.4103/1118-8561.20433.
4. Turner S.A., Butler G. The candida pathogenic species complex. Cold Spring Harb Perspect Med. 2014;4(9): a019778. DOI: 10.1101/cshperspect.a019778.
5. Palmeira-de-Oliveira R., Palmeira-de-Oliveira A., Martinez-de-Oliveira J. New strategies for local treatment of vaginal infections. Advanced Drug Delivery Reviews. 2015;92:105–122. DOI: 10.1016/j.addr.2015.06.008.
6. Sardi J.C.O., Scorzoni L., Bernardi T. et al. Candida species: current epidemiology, pathogenicity, biofilm formation, natural antifungal products and new therapeutic options. J Med Microbiol. 2013;62(1):10–24. DOI: 10.1099/jmm.0.045054-0.
7. Murciano C., Moyes D.L., Runglall M. et al. Evaluation of the role of Candida albicans agglutinin-like sequence (Als) proteins in human oral epithelial cell interactions. PLoS One. 2012;7: e33362. DOI: 10.1371/journal.pone.0033362.
8. Silva S., Negri M., Henriques M. et al. Candida glabrata, Candida parapsilosis and Candida tropicalis: biology, epidemiology, pathogenicity and antifungal resistance. FEMS Microbiology Reviews. 2012;36(2):288–305. DOI: 10.1111/j.1574-6976.2011.00278.x.
9. Deorukhkar S.C., Saini S., Mathew S. Non-albicans Candida Infection: An Emerging Threat. Interdiscip Perspect Infect Dis. 2014;2014:615958. DOI: 10.1155/2014/615958.
10. Nobile C.J., Johnson A.D. Candida albicans biofilms and human disease. Annu Rev Microbiol. 2015;69:71–92. DOI: 10.1146/annurev-micro-091014-104330.
11. Ramage G., Rajendran R., Sherry L., Williams C. Fungal biofilm resistance. Int J Microbiol. 2012;2012:528521. DOI: 10.1155/2012/528521.
12. Blostein F., Levin-Sparenberg E., Wagner J, Foxman B. Recurrent vulvovaginal candidiasis. Annals of Epidemiology. 2017;27(9):575–582. DOI: 10.1016/j.annepidem.2017.08.010.
13. Sanguinetti M., Posteraro B., Lass-Flörl C. Antifungal drug resistance among Candida species: mechanisms and clinical impact. Mycoses. 2015;58(2):2–13. DOI: 10.1111/myc.12330.
14. Pfaller M.A., Diekema D.J., Gibbs D.L. et al. Results from the ARTEMIS DISK global antifungal surveillance study, 1997 to 2007: a 10.5‐year analysis of susceptibilities of Candida species to fluconazole and voriconazole as determined by CLSI standardized disk diffusion. J Clin Microbiol. 2010;48:1366–1377. DOI: 10.1128/JCM.02117-09.
15. Sherry L., Kean R., McKloud E. et al. Biofilms formed by isolates from recurrent vulvovaginal candidiasis patients are heterogeneous and insensitive to fluconazole. Antimicrob Agents Chemother. 2017;61(9): e01065–17. DOI: 10.1128/AAC.01065-17.
16. Бебнева Т.Н., Дикке Г.Б. Современные особенности кандидозного вульвовагинита и выбора рациональной терапии вне и во время беременности. РМЖ. Мать и дитя. 2018;1:49–56. DOI: 10.32364/2618-8430-2018-1-1-49-56.
17. Bulik C.C., Sobel J.D., Nailon M.D. Susceptibility profile of vaginal isolates of Candida albicans prior to and following fluconazole introduction — impact of two decades. Mycoses. 2011;54:34–38. DOI: 10.1111/j.1439-0507.2009.01752.x.
18. Mohamadi J., Motaghi M., Panahi J. et al. Anti-fungal resistance in Candida isolated from oral and diaper rash candidiasis in neonates. Bioinformation. 2014;10(11):667–670. DOI: 10,6026/97320630010667.
19. Lortholary O., Desnos‐Ollivier M., Sitbon K. et al. Recent exposure to caspofungin or fluconazole influences the epidemiology of candidemia: a prospective multicenter study involving 2,441 patients. Antimicrob Agents Chemother. 2011;55:532–538. DOI: 10.1128/AAC.01128-10.
20. Pfaller M.A., Castanheira M., Lockhart S.R. et al. Frequency of decreased susceptibility and resistance to echinocandins among fluconazole‐resistant bloodstream isolates of Candida glabrata. J Clin Microbiol. 2012;50:1199–1203. DOI: 10.1128/JCM.06112-11.
21. WHO. Antimicrobial resistance: global report on surveillance. [Electronic resource]. URL: https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/112642/9789241564748_eng.pdf; jsessionid=4FBC55CE98DE36DE5A732F699E2277FD?sequence=1. Access date: 20.06.2019.
22. Мальбахова Е.Т., Арзуманян В.Г., Комиссарова Л.М., Баев О.Р. Натамицин и препараты азолового ряда: клиническая и лабораторная эффективность при вульвовагинальном кандидозе у небеременных. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2012;3(11):56–62.
23. Рахматулина М.Р., Цой Е.Г. Современные показатели резистентности грибов рода кандида к антимикотическим препаратам. Фарматека. Дерматология. 2017;S1(17):22–25.
24. Sanguinetti M., Posteraro B., Lass-Flörl C. Antifungal drug resistance among Candida species: mechanisms and clinical impact. Mycoses. 2015;58(2):2–13. DOI: 10.1111/myc.12330.
25. Малова И.О., Петрунин Д.Д.. Натамицин — противогрибковое средство класса полиеновых макролидов с необычными свойствами. Вестник дерматологии и венерологии. 2015;(3):161–184
26. Урогенитальный кандидоз. Клинические рекомендации. М.; 2016.
27. Sherrard J., Wilson J., Donders G. et al. European (IUSTI/WHO) Guideline on the Management of Vaginal Discharge. 2018.
28. Nurbhai M., Grimshaw J., Watson M. et al. Oral versus intra‐vaginal imidazole and triazole anti‐fungal treatment of uncomplicated vulvovaginal candidiasis (thrush). Cochrane Database Syst Rev. 2007;(4): CD002845. DOI: 10.1002/14651858.CD002845.pub2.
29. Paszkowski T. Effectiveness of the three-day course of natamycin for acute episodes of uncomplicated vaginal candidiasis. Przegląd Menopauzalny. 2009;3:137–142.
30. Доброхотова Ю.Э., Иванова И.И. Возможности применения натамицина при лечении кандидозного вульвовагинита. РМЖ. Мать и дитя. 2018;1:76–81. DOI: 10.32364/2618-8430-2018-1-1-76-81.
31. Belayneh M., Sehn E., Korownyk C. Recurrent vulvovaginal candidiasis. Can Fam Physician. 2017;63(6):455. PMID: 28615397.
32. Малова И.О., Кузнецова Ю.А. Современные особенности клинического течения урогенитального кандидоза и анализ антимикотической чувствительности грибов рода Candida. Вестник дерматологии и венерологии. 2015;2:68–75. DOI: 10.25208/0042-4609-2015-0-2-68-75.
33. Николаева О.А., Николаев И.И., Боровкова Л.В. и др. Опыт использования натамицина при беременности. Медицинский совет. 2016;5:132–134. DOI: 10.21518/2079-701X-2016-05-132-134.
34. Боровиков И.О., Куценко И.И., Ермолаева А.С. Вульвовагинальный кандидоз во время беременности (особенности терапии в I триместре). Акушерство и гинекология. 2018;56:116–121. DOI: 10.18565/aig.2018.5.116-121.
35. Мозговая Е.В., Талалаева Н.Е., Маругина Е.А., Рыбина Е.В. Антимикотическая терапия кандидозного вульвовагинита у беременных. Доктор.ру. Гинекология, эндокринология. 2015;2014;8(1):57–63.
36. Гречканев Г.О., Николаева О.А., Семенников М.В. и др. Поиск путей оптимизации ведения гестационного, родового и послеродового периодов у женщин с вульвовагинальным кандидозом. Медицинский альманах. 2016;5(45):38–41.
37. Roberts C.L., Algert C.S., Rickard K.L., Morris J.M. Treating vaginal candidiasis for the prevention of preterm birth: protocol for a systematic review and meta-analysis. BMC. Systematic Reviews. 20154:31. DOI: 10.1186/s13643-015-0018-2.
38. Sangkomkamhang U.S., Lumbiganon P., Prasertcharoensuk W., Laopaiboon M. Antenatal lower genital tract infection screening and treatment programs for preventing preterm delivery. Cochrane Database Syst Rev. 2015;1(2): CD006178. DOI: 10.1002/14651858.CD006178.pub3.
39. Te Welscher Y.M., van Leeuwen M.R., de Kruijff B. et al. Polyene antibiotic that inhibits membrane transport proteins. Proc Natl Acad Sci USA. 2012;109(28):11156–11159. DOI: 10.1073/pnas.1203375109.
40. Darisipudi M.N., Allam R., Rupanagudi K.V., Anders H.J. Polyene macrolide antifungal drugs trigger interleukin-1β secretion by activating the NLRP3 inflammasome. PLoS One. 2011;6(5): e19588. DOI: 10.1371/journal.pone.0019588.
41. Крыжановский С.А., Витинова М.Б. Современные лекарственные средства. Новейший справочник. 3-е изд. М.: РИПОЛ классик; 2013.
1. Paladine H.L., Desai U.A. Vaginitis: diagnosis and treatment. Am Fam Physician. 2018;97(5):321–329. PMID: 29671516.
2. Rogovskaya S.I. K voprosu ob optimizatsii lecheniya vul’vovaginal’nogo kandidoza. Doktor.ru. Ginekologiya. Endokrinologiya. 2014;1(89):25–32 (in Russ.).
3. Nnadi D.C., Singh S. The prevalence of genital Candida species among pregnant women attending antenatal clinic in a tertiary health center in North-west Nigeria. Sahel Med J. 2017;20:33–37. DOI: 10.4103/1118-8561.20433.
4. Turner S.A., Butler G. The candida pathogenic species complex. Cold Spring Harb Perspect Med. 2014;4(9): a019778. DOI: 10.1101/cshperspect.a019778.
5. Palmeira-de-Oliveira R., Palmeira-de-Oliveira A., Martinez-de-Oliveira J. New strategies for local treatment of vaginal infections. Advanced Drug Delivery Reviews. 2015;92:105–122. DOI: 10.1016/j.addr.2015.06.008.
6. Sardi J.C.O., Scorzoni L., Bernardi T. et al. Candida species: current epidemiology, pathogenicity, biofilm formation, natural antifungal products and new therapeutic options. J Med Microbiol. 2013;62(1):10–24. DOI: 10.1099/jmm.0.045054-0.
7. Murciano C., Moyes D.L., Runglall M. et al. Evaluation of the role of Candida albicans agglutinin-like sequence (Als) proteins in human oral epithelial cell interactions. PLoS One. 2012;7: e33362. DOI: 10.1371/journal.pone.0033362.
8. Silva S., Negri M., Henriques M. et al. Candida glabrata, Candida parapsilosis and Candida tropicalis: biology, epidemiology, pathogenicity and antifungal resistance. FEMS Microbiology Reviews. 2012;36(2):288–305. DOI: 10.1111/j.1574-6976.2011.00278.x.
9. Deorukhkar S.C., Saini S., Mathew S. Non-albicans Candida Infection: An Emerging Threat. Interdiscip Perspect Infect Dis. 2014;2014:615958. DOI: 10.1155/2014/615958.
10. Nobile C.J., Johnson A.D. Candida albicans biofilms and human disease. Annu Rev Microbiol. 2015;69:71–92. DOI: 10.1146/annurev-micro-091014-104330.
11. Ramage G., Rajendran R., Sherry L., Williams C. Fungal biofilm resistance. Int J Microbiol. 2012;2012:528521. DOI: 10.1155/2012/528521.
12. Blostein F., Levin-Sparenberg E., Wagner J, Foxman B. Recurrent vulvovaginal candidiasis. Annals of Epidemiology. 2017;27(9):575–582. DOI: 10.1016/j.annepidem.2017.08.010.
13. Sanguinetti M., Posteraro B., Lass-Flörl C. Antifungal drug resistance among Candida species: mechanisms and clinical impact. Mycoses. 2015;58(2):2–13. DOI: 10.1111/myc.12330.
14. Pfaller M.A., Diekema D.J., Gibbs D.L. et al. Results from the ARTEMIS DISK global antifungal surveillance study, 1997 to 2007: a 10.5‐year analysis of susceptibilities of Candida species to fluconazole and voriconazole as determined by CLSI standardized disk diffusion. J Clin Microbiol. 2010;48:1366–1377. DOI: 10.1128/JCM.02117-09.
15. Sherry L., Kean R., McKloud E. et al. Biofilms formed by isolates from recurrent vulvovaginal candidiasis patients are heterogeneous and insensitive to fluconazole. Antimicrob Agents Chemother. 2017;61(9): e01065–17. DOI: 10.1128/AAC.01065-17.
16. Bebneva T.N., Dikke G.B. Modern features of vulvovaginal candidiasis and the choice of rational therapy outside and during pregnancy. Russian journal of Woman and Child Health. 2018;1:49–56. DOI: 10.32364/2618-8430-2018-1-1-49-56 (in Russ.).
17. Bulik C.C., Sobel J.D., Nailon M.D. Susceptibility profile of vaginal isolates of Candida albicans prior to and following fluconazole introduction — impact of two decades. Mycoses. 2011;54:34–38. DOI: 10.1111/j.1439-0507.2009.01752.x.
18. Mohamadi J., Motaghi M., Panahi J. et al. Anti-fungal resistance in Candida isolated from oral and diaper rash candidiasis in neonates. Bioinformation. 2014;10(11):667–670. DOI: 10,6026/97320630010667.
19. Lortholary O., Desnos‐Ollivier M., Sitbon K. et al. Recent exposure to caspofungin or fluconazole influences the epidemiology of candidemia: a prospective multicenter study involving 2,441 patients. Antimicrob Agents Chemother. 2011;55:532–538. DOI: 10.1128/AAC.01128-10.
20. Pfaller M.A., Castanheira M., Lockhart S.R. et al. Frequency of decreased susceptibility and resistance to echinocandins among fluconazole‐resistant bloodstream isolates of Candida glabrata. J Clin Microbiol. 2012;50:1199–1203. DOI: 10.1128/JCM.06112-11.
21. WHO. Antimicrobial resistance: global report on surveillance. [Electronic resource]. URL: https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/112642/9789241564748_eng.pdf; jsessionid=4FBC55CE98DE36DE5A732F699E2277FD?sequence=1. Access date: 20.06.2019.
22. Malbakhova E.T., Arzumanyan V.G., Komissarova L.M., Baev OR. Natamycin and azole preparations: clinical and laboratory efficacy in non-pregnant vulvovaginal candidiasis. Voprosy ginekologii, akusherstva i perinatologii. 2012;3(11):56–62 (in Russ.).
23. Rakhmatulina M.R., Tsoi E.G. Modern indicators of the resistance of fungi of the genus Candida to antimycotic drugs. Farmateka. Dermatologia. 2017; S1 (17):22–25 (in Russ.).
24. Sanguinetti M., Posteraro B., Lass-Flörl C. Antifungal drug resistance among Candida species: mechanisms and clinical impact. Mycoses. 2015;58(2):2–13. DOI: 10.1111/myc.12330.
25. Malova I.O., Petrunin D.D. Natamycin is an antifungal agent of the class of polyene macrolides with unusual properties. Vestnik dermatologii i venerologii. 2015;(3):161–184 (in Russ.).
26. Urogenital candidiasis. Clinical guidelines. M.; 2016. 22 s. (in Russ.).
27. Sherrard J., Wilson J., Donders G. et al. European (IUSTI/WHO) Guideline on the Management of Vaginal Discharge. 2018.
28. Nurbhai M., Grimshaw J., Watson M. et al. Oral versus intra‐vaginal imidazole and triazole anti‐fungal treatment of uncomplicated vulvovaginal candidiasis (thrush). Cochrane Database Syst Rev. 2007;(4): CD002845. DOI: 10.1002/14651858.CD002845.pub2.
29. Paszkowski T. Effectiveness of the three-day course of natamycin for acute episodes of uncomplicated vaginal candidiasis. Przegląd Menopauzalny. 2009;3:137–142.
30. Dobrokhotova Yu.E., Ivanova I.I. The possibility of using natamycin in the treatment of vulvovaginal candidiasis. Russian journal of Woman and Child Health. 2018;1:76–81. DOI: 10.32364/2618-8430-2018-1-1-76-81 (in Russ.).
31. Belayneh M., Sehn E., Korownyk C. Recurrent vulvovaginal candidiasis. Can Fam Physician. 2017;63(6):455. PMID: 28615397.
32. Malova I.O., Kuznetsova Yu.A. Modern features of the clinical course of urogenital candidiasis and analysis of antimycotic sensitivity of fungi of the genus Candida. Vestnik dermatologii i venerologii. 2015;2:68–75 (in Russ.). DOI: 10.25208/0042-4609-2015-0-2-68-75.
33. Nikolaeva O.A., Nikolaev I.I., Borovkova L.V. et al. Experience using natamycin during pregnancy. Meditsinskiy sovet. 2016;5:132–134 (in Russ.). DOI: 10.21518/2079-701X-2016-05-132-134.
34. Borovikov I.O., Kutsenko I.I., Ermolaeva A.S. Vulvovaginal candidiasis during pregnancy (features of therapy in the first trimester). Obstetrics and gynecology. 2018;56:116–121 (in Russ.). DOI: 10.18565/aig.2018.5.116-121.
35. Mozgovaya E.V., Talalayeva N.E., Marugina E.A., Rybina E.V. Antimycotic therapy of vulvovaginal candidiasis in pregnant women. Doctor.ru Gynecologiya, endocrinologiya. 2015;2014;8(1):57–63 (in Russ.).
36. Grechkanev G.O., Nikolaev O.A., Semennikov M.V. et al. Finding ways to optimize the management of gestational, generic, and postpartum periods in women with vulvovaginal candidiasis. Meditsinskiy al’manakh. 2016;5(45):38–41 (in Russ.).
37. Roberts C.L., Algert C.S., Rickard K.L., Morris J.M. Treating vaginal candidiasis for the prevention of preterm birth: protocol for a systematic review and meta-analysis. BMC. Systematic Reviews. 20154:31. DOI: 10.1186/s13643-015-0018-2.
38. Sangkomkamhang U.S., Lumbiganon P., Prasertcharoensuk W., Laopaiboon M. Antenatal lower genital tract infection screening and treatment programs for preventing preterm delivery. Cochrane Database Syst Rev. 2015;1(2): CD006178. DOI: 10.1002/14651858.CD006178.pub3.
39. Te Welscher Y.M., van Leeuwen M.R., de Kruijff B. et al. Polyene antibiotic that inhibits membrane transport proteins. Proc Natl Acad Sci USA. 2012;109(28):11156–11159. DOI: 10.1073/pnas.1203375109.
40. Darisipudi M.N., Allam R., Rupanagudi K.V., Anders H.J. Polyene macrolide antifungal drugs trigger interleukin-1β secretion by activating the NLRP3 inflammasome. PLoS One. 2011;6(5): e19588. DOI: 10.1371/journal.pone.0019588.
41. Kryzhanovsky S.A., Vitinova M.B. Modern medicines. Newest reference. 3rd ed. M.: RIPOL classic; 2013 (in Russ.).



Предыдущая статья
Следующая статья